慢性炎症综述
一、原因和分类
慢性炎症的病程较长，数月至数年以上。可由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺激较轻并持续时间较长，一开始即呈慢性经过。如结核病或自身免疫性疾病等。慢性炎症时，局部病变多以增生改变为主，变质和渗出较轻；炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，。根据形态学特点，慢性炎症可分为非特异性慢性炎和肉芽肿性炎两大类。
二、慢性炎症的类型
（一）非特异性慢性炎
非特异性慢性炎，病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生。慢性炎症还可伴有肉芽组织的形成，这类炎症常见于有较大的组织缺损，此时肉芽组织在慢性脓肿、瘘管和慢性粘膜溃疡的吸收和分解上起着重要作用。
（二）肉芽肿性炎
炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）。这是一种特殊类型的增生性炎。肉芽肿中巨噬细胞来源于血液的单核细胞和局部增生的组织细胞。巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等。
(1)肉芽肿的类型
感染性肉芽肿（infective granuloma）：由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起。能形成具有特殊结构的细胞结节。例如：结核性肉芽肿（结核结节）主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕斯（Langhans）巨细胞组成；伤寒肉芽肿（伤寒小结） 主要由伤寒细胞组成。
异物性肉芽肿（foreign body granuloma）：由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。病变以异物为中心，围以数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。
(2)肉芽肿的组成成分
以典型的结核结节为例，结核性肉芽肿中心部为干酪样坏死，坏死灶周围可见大量上皮样细胞和郎罕斯多核巨细胞，外层淋巴细胞浸润，周边有纤维母细胞和胶原纤维分布。其中上皮样细胞是结核性肉芽肿中最重要的成份。
干酪样坏死：结核结节中心的干酪样坏死，内含坏死的组织细胞、白细胞和结核杆菌，组织坏死彻底，镜下仅见一些无定形的颗粒状物质，这可能是细胞介导免疫反应的结果。
上皮样细胞（epithelioid cell）：上皮样细胞胞体较大，胞浆丰富，细胞之间境界不清，多分布于干酪样坏死灶周围，其胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，呈空泡状，可见核仁，因这种细胞形态与上皮细胞类似，故有上皮样细胞之称。上皮样细胞是因巨噬细胞吞噬一些不能被消化的细菌或受到其它抗原物质的长期刺激转化而来的。
多核巨细胞（multinucleated giant cell）：在上皮样细胞之间散在多核巨细胞，结核结节中多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞（Langhans giant cell）。胞体很大，直径达40～50μm.细胞核形态与上皮样细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。Langhans巨细胞一般由上皮样细胞融合而成。
多核巨细胞还常见于不易被消化的较大异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围。多个巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合，形成异物多核巨细胞（foreign body multinucleated giant cell），多见于异物刺激引起的慢性肉芽肿性炎。
淋巴细胞：在类上皮细胞周围可见大量淋巴细胞浸润。
纤维母细胞：结核结节周边常有纤维母细胞及胶原纤维分布。
炎性息肉(inflammatory polyp)是在致炎因子长期作用下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。炎性息肉大小不等，从数毫米至数厘米，基底部常有蒂，镜下可见粘膜上皮、腺体和肉芽组织明显增生，并有数量不等的淋巴细胞和浆细胞浸润。
炎性假瘤（inflammatory pseudotumor） 是指炎性增生时形成境界清楚的瘤样肿块，常发生于眼眶和肺。组织学上炎性假瘤由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞及纤维组织构成。X线检查时，其外形与肿瘤结节相似，因而被称之为炎性假瘤，应注意与真性肿瘤鉴别。特别是肺的炎性假瘤在组织结构上较为复杂，有肉芽组织增生、肺泡上皮增生（但无异型性）、肺泡内出血、含铁血黄素沉积、巨噬细胞反应等，并可有吞噬脂质的泡沫细胞和多核巨细胞。此外，还有淋巴细胞和浆细胞浸润。
慢性炎症大多是无法根治吗？原因是什么？
我想大多数人都听说过炎症，但是你可能不太了解体内的炎症是什么，更不用说通过调整生活方式来降低体内的炎症水平。我们身体的很多慢性疾病都是由小炎症在不知不觉中发展起来的。我们只能做到预防而无法根治。炎症的定义：炎症是人体免疫系统的一部分，是免疫系统识别受损细胞、刺激物或病原体并开始治愈它们的过程。一般来说，炎症分为急性炎症和慢性炎症。急性炎症：更多的是一种积极的影响。通常在这个过程中会出现肿胀、红肿、疼痛等症状，几天或几周后身体就会恢复正常。我们常说急性支气管炎，强化训练后的身体反应，甚至阑尾炎都是急性炎症。慢性炎症：更多的是对身体的负面影响。这是一种长期行为，最终可能导致对健康组织和器官的攻击，从而导致类风湿性关节炎、糖尿病和心脏病等疾病。换句话说，慢性炎症的症状没有那么明显，不容易被发现。它们悄悄吞噬正常细胞，导致组织和免疫系统功能异常，健康水平下降。消除炎症是治疗所有疾病基本方法之一。我们体内有很多生物电信号传递，所有信号传递是为了保持最佳的健康。而炎症就像无线电干扰。先解决炎症和清除干扰因素，身体会有更好的信号沟通和治愈自己的能力。哪些因素会导致慢性炎症？怎样预防？饮食结构：精碳水化合物、高糖和反式脂肪酸摄入等这些不健康的饮食结构会促进身体炎症，并会逐渐导致肥胖、胰岛素抵抗和心血管相关问题。身体成分：如果你超重，脂肪细胞也会增加。适当运动：书中有消防操，这个比喻很恰当，也很简单，每天没事做做。希望大家都能从此获益～感谢观看。
临床执业医师辅导：急性炎症
一、渗出
急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。
（一）血管反应和血流动力学改变
血管反应首先表现为炎性充血（inflammatoryhyperemia），是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的变化。血液动力学的变化一般按下列顺序发生
1．细动脉短暂痉挛损伤因子作用于机体后，机体通过神经反射或产生各种炎症介质，作用于局部血管首先产生细动脉短暂痉挛。
2．血管扩张和血流加速动脉端毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加快，血量增加，导致局部动脉性充血。此时炎症区组织代谢增强，温度升高，呈鲜红色。
3．血流速度减慢10~15min后，静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。随着充血的发展，小静脉和毛细血管的通透性增高，致血浆渗出、血液浓缩、血管内红细胞聚集，血液粘稠度增加、血流阻力增高，血液回流受阻甚至发生淤滞（stasis）。由于细动脉端入血量增多而静脉端回流减少，使局部组织的毛细血管和小静脉内流体静压上升，同时因血流缓慢，血细胞轴流变宽，其边缘的白细胞得以向管壁靠近，为白细胞的粘附创造了有利条件。
（二）血管通透性升高
血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞，炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的如下改变有关：
1.小静脉内皮细胞收缩
这是血管通透性升高最常见的发生机制。组胺、缓激肽、P物质和许多化学介质均可诱发此反应。当这些介质与内皮细胞受体结合后，内皮细胞立即收缩，导致内皮细胞间隙形成。这一过程持续时间很短（仅15~30分钟）而且是可逆的，故可称为速发短暂反应（immediatetransientresponse）。
2．穿胞作用（transcytosis）增强
穿胞作用是通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道（transtocytoplasmicchannel）而实现的。某些因子，如血管内皮细胞生长因子，可以增加这种细胞器的数量和大小，从而引起血管通透性增加。另外，组胺和大多数化学介质也可通过此途径增加血管通透性。
3．内皮细胞的直接损伤
诸如严重的烧伤、化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，引起内皮细胞坏死和脱落，导致血管通透性迅速增加，并在高水平上持续几个小时，直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。此过程被称为速发持续反应（immediate-sustainedresponse）。小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可受累。内皮细胞的脱落可引起血小板粘附和血栓形成。
4．白细胞介导的内皮细胞损伤
在炎症早期，白细胞附壁，粘附于内皮细胞上，引起白细胞的激活，从而释放毒性氧代谢产物和蛋白酶，引起内皮细胞的损伤和脱落，使血管通透性增加。这种损伤主要发生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。
5．新生毛细血管的渗漏
在组织修复时，内皮细胞增生形成新生毛细血管芽，这种新生的小血管芽通透性较高，可引起血管渗漏。直至内皮细胞分化成熟和细胞间连接形成，渗漏才能停止。
（三）液体渗出
炎症早期，上述炎性充血使微循环内的流体静压上升，液体及小分子物质随压力升高而经毛细血管渗出。随着炎症发展，血管内皮细胞的活化、收缩，管壁通透性明显升高，血管内富含蛋白的液体乃至细胞成分得以逸出进入周围组织内，此过程即为渗出（exudation），它包括液体渗出和细胞渗出。炎性渗出液在组织间隙积聚称炎性水肿。在另外一些情况下，由于血液循环障碍、血管壁内外流体静压平衡失调可造成漏出（transudation）。无论渗出还是漏出都可造成组织水肿和体腔积液，通过对穿刺抽出的体腔积液的检测有助于确定其性质。
渗出液与漏出液的比较渗出液 漏出液原因 炎症 非炎症蛋白量 30g/L以上 30g/L以下比重 >1.018 1000×106/L <300×106/L Rivalta试验 阳性 阴性凝固性 能自凝 不自凝外观 混浊 澄清
炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义。渗出液能稀释毒素，带来氧及营养物，带走炎症区内的有害物质；渗出液中的抗体和补体有利于防御、消灭病原微生物；渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，能限制病原菌扩散，使病灶局限，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但过多的渗出液可影响器官功能和压迫邻近的组织和器官，造成不良后果，如肺泡腔内渗出液可影响换气功能，心包积液可压迫心脏等等；渗出液中大量纤维蛋白不能完全被吸收时，最终发生机化粘连，影响器官功能，如心包粘连可影响心脏的舒缩功能。
（四）白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出（leucocyteextravasation）。渗出的白细胞也称为炎性细胞，炎症反应的最重要功能是将白细胞输送到炎症局部。白细胞吞噬、消灭病原体，降解坏死组织和异己抗原；同时，也会通过释放化学介质、自由基和酶，介导组织损伤。因此，白细胞的渗出构成炎症反应的主要防御环节，是炎症反应最重要的特征。白细胞的渗出及其在局部的防御作用是极为复杂的连续过程，主要包括白细胞游出、白细胞在损伤部位聚集和白细胞在局部的作用。
1．白细胞边集和附壁随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢，白细胞进入边流，靠近血管壁，并沿内皮滚动。最后白细胞粘附于血管内皮细胞上。
2．白细胞粘附和游出目前已明确白细胞粘附和游出主要是由于其表面的粘附分子和内皮细胞受体结合引起的，化学介质和某些细胞因子可以调节这类粘附分子的表达和功能状况。这类粘附受体包括四种家族：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白。
临床执业医师辅导：炎症概述
一、炎症的概念
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。局部的血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。炎症的局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，也伴有发热、末梢血白细胞计数改变等全身反应。
二、炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatoryagent）。可归纳为以下几类：
（一）生物性因子
细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。
（二）物理性因子
高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
（二）化学性因子
外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
（四）坏死组织
缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。
（五）免疫反应
免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
三、炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
（一）变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
（二）渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变（炎性充血）。②血管壁通透性增高（炎性渗出）。③白细胞游出和聚集（炎性浸润）。
（三）增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生（proliferation）。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
简答题何谓肉芽肿?举5种肉芽肿性疾病
肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。如：1、结核结节：典型病变中央有干酪样坏死，周围有巨噬细胞转变而来的类上皮细胞，其中可见朗格汉斯巨细胞等。2、伤寒小结：主要由成团的巨噬细胞转变的伤寒细胞组成。3、风湿小体：风湿病的特征性病变，由风湿细胞、纤维素样坏死形成的梭形结节。4、假结核结节：血吸虫虫卵坏死后形成的慢性虫卵结节，其中有坏死的虫卵或成虫，类上皮细胞，多核巨细胞组成，缺少干酪样坏死组织。5、手术缝线残留：手术后巨噬细胞增生吞噬缝线，形成异物多核巨细胞形成。扩展资料：肉芽肿的本质是迟发超敏反应所致的炎症，免疫应答中起作用的主要是巨噬细胞和上皮样细胞。因此肉芽肿可定义为巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞，多核巨细胞）的聚集，伴随或不伴随其他炎症细胞的出现。肉芽肿内的多核巨细胞由上皮样细胞融合而来，其胞体巨大（40~50μm）胞浆丰富、嗜酸，胞核数十至数百不等。据其胞核分布特点，可将多核巨细胞分为规则型和杂乱型两大类。参考资料来源：百度百科-肉芽肿
